20
de febrer
del
2020
Actualitzat
a les
11:03h
La neuròloga Mercè Boada és la directora mèdica de la Fundació ACE i un dels principals referents del país en l'estudi de les demències. Va ser reconeguda amb la Creu de Sant Jordi el 2016. Dilluns passat va participar en l'acte Llum, nom de dona, en el marc de la Festa de la Llum de Manresa.
La doctora Boada transmet optimisme i entusiasme a parts iguals quan parla de l'Alzheimer. Assegura que es va fer metgessa per tractar amb persones, però no pot amagar que la ciència és la seva gran passió i explica l'evolució dels processos de l'Alzheimer com si fos un gran puzle que cada dia té més peces encaixades.
- En quin punt es troba la investigació de l'Alzheimer?
- En un punt esplèndid, perquè ja fa molts anys que s'està estudiant i tenim moltes línies obertes, moltes aproximacions diferents per arribar a trobar un fàrmac, i no només per això: volem arribar a entendre millor la malaltia, trobar un biomarcador que permeti fer una detecció precoç de la malaltia, que sigui barat i assumible per la salut pública, fàcil de poder-lo fer...
- Se la veu entusiasmada...
- Quan dic que la investigació de l'Alzheimer es troba en un moment esplèndid no vull dir pas que ja tinguem un fàrmac per combatre'l, sinó que per part de tot el sector és un moment de gran entusiasme, de grans oportunitats. Als estudiants els hem de dir que aprenguin, que estiguin interessats per les malalties neurodegeneratives, per investigar el líquid cefalorequídic, la neuroimatge, el son, la genètica, les funcions cognitives... Nosaltres tenim un estudi fantàstic de vigilar i veure el comportament del gruix de la retina, per exemple. I tot això ens permet muntar un puzle fantàstic per avançar en aquest camp. Estem en un moment d'obertura, en el qual tenim molt clar que tothom ha de tenir l'oportunitat d'investigar i de posar-ho sobre la taula. L'Alzheimer sempre ha ocupat un paper important en la recerca, i ara està en un gran moment.
- I pel que fa al punt de vista dels pacients o els familiars?
- Com a metgessa m'agradaria trobar la solució a la malaltia com més aviat possible, fer-ho de forma còmoda, que fos fàcil, que pogués detectar allò que passa gairebé abans que passi, disposant de tots els instruments. Com a metge, per aconseguir fer això, el primer que necessito és educar la població, perquè si a la població no li explico el que estic buscant, serà molt difícil que aquesta vingui i em digui el que jo busco.
- Quina part de la població està més educada?
- Les famílies que tenen malalts d'Alzheimer o fins i tot el propi malalt d'Alzheimer. A banda, també hem d'educar els polítics, les associacions, els periodistes. Un malalt, el que vol, és curar-se, i, alhora, el que vol és que els seus fills i els seus néts no la tinguin. Per tant, tant el procés dels investigadors com el dels metges està focalitzat en dos grans pilars.
- Quins?
- Si jo tracto malalts els he d'oferir tot el que sé amb la voluntat d'ajudar-los, per exemple, a canviar hàbits de vida, que mantinguin converses assiduament, que facin esport, a donar i rebre.
Per una altra part hi ha la investigació, la detecció precoç, la prevenció, i aquí és on els estats han de fer les seves aportacions, perquè les comunitats científiques i les universitats puguin arribar a detectar allò que volen curar per no haver-ho de curar. Per tant, doncs, focalitzar-nos, per una banda, amb el dia a dia, i per l'altra en la recerca.
- I això com es porta a la pràctica?
- L'any 2019, a la Fundació ACE vam veure 2.000 nous pacients, que van venir per primer cop. D'aquests, el 46% ja tenien demència, amb més grau o menys; un 40% es queixava de pèrdua de memòria i de no estar tan bé com abans. El que explicaven era una cosa tan minsa que si jo no tinc uns protocols i una metodologia de treball molt concreta, no puc detectar res. En aquest sentit, l'ideal seria començar a tractar aquest segon grup, perquè encara es faltaran entre 2 i 5 anys per desenvolupar l'Alzheimer. Tinc molt temps per oferir-los coses! I què els vull oferir? El medicament.
Quan nosaltres parlem de medicament, en els primers pacients que els hi oferirem seran els de la pèrdua minsa de memòria. he de trobar els factors de risc que tindran i els que no. Tenim un gran filó d'or, al nostre país: gent col·laboradora, participativa, entusiasta... que es dediquen a conèixer aquest tipus de persones.
Tenim malalts que hem de curar, futurs malalts que hem de detectar a temps (ells han de treballar amb nosaltres), i amb ells és on investigem la línia més novedosa per trobar un fàrmac que els curi.
A les famílies els hem d'ensenyar que no només és memòria; moltes vegades és que no me'n surto de les coses o que allò que feia tan bé, em costa més. D'això se'n diu funció executiva (no calcular bé els ous que posaré en una truita de patates que vull fer per 6 persones). I aquesta pèrdua d'habilitat no ha de fer por: si tenim por del diagnòstic, mai trobem el diagnòstic. Per tant, tothom que detecti que li passa això, que no s'ho calli. Hem de passar el criteri de la cognició, de la demència o de la pèrdua de memòria o de la fluidesa del llenguatge, amb la mateixa sintonia que ho fem pel càncer. Amb el càncer què vull? El diagnòstic precoç.
- Vostè ha assegurat que quan hi ha alguna simptomatologia, ja és tard per prevenir l'Alzheimer
- Bé, si la tinc molt poc dispersa, encara estic molt a temps. O sigui, quan el pacient està en criteri de demència, que vol dir que necessita ajuda per fer algunes coses. Cal detectar aquesta demència que és molt i molt lleu, i tenim la capacitat de poder-ho fer.
- Però hi ha altres malalties que l'administració gairebé obliga a fer controls per a la detecció precoç... Potser és que els mecanismes que s'han d'emprar per aquests controls en l'Alzheimer són més cars?
- No, no són més cars. Són més imprecisos. En el cas de la sang a la femta per detectar un càncer de còlon, està clar que hi ha falsos positius, però el que és veritat és veritat. I en el nostre cas encara estem en un espai amb els nostres biomarcadors que és un espai de grisos. I els nostres grisos no són prims; són amples, i això fa que hi hagi moltes possibilitats d'equivocar-nos.
Això, passat a una població que a partir de 55 anys o 60 pot expressar una certa pèrdua d'habilitats, estem parlant de milions de persones. El cost global, doncs, pot ser enorme. Amb poca població nosaltres ho podem detectar i és possible que el que nosaltres necessitem és molta més consciència ciutadana, i que moltes vegades els metges de capçalera atribueixen la pèrdua de memòria a què som grans. Jo els demano: què vol dir ser gran? Hi ha investigadors brillantíssims que estan a la ratlla dels 80 o dels 90 anys, I grans artistes... Per tant, l'edat no ha de ser un discriminatori perquè jo pugui trobar un fàrmac. Ells són tan valuosos com qualsevol altra persona: la gent de 80 anys ha pagat els seus impostos i ha treballat tota la vida. per tant, el mínim que li puc tornar jo és el millor que sé i tot el meu coneixement, que és un coneixement d'Estat.
- Fins i tot estalviaria costos a la dependència
- Clar! Si els podem mantenir autònoms, seria fantàstic! Com més curt sigui el període de dependència d'una persona, aquesta serà més feliç, igual que la gent que està al seu costat. I a l'economia d'un país, s'hi notarà en positiu.
- Les persones més propenses a patir Alzheimer, tenen més presència de proteïnes beta-amiloide i tau que la resta. Això vol dir que es pot definir si una persona està més predeterminada a desenvolupar la malaltia?
- Sí. Nosaltres tenim mitjans per poder determinar aquesta proteïna, però es comporta igual com si ho determinem amb un test neuropsicològic de memòria. La gent amb una memòria molt concreta, la que no recorda al cap d'un moment el què han dit o fet, té un risc de desenvolupar l'Alzheimer més alt, que els que no tenen aquesta proteïna ja dipositada o que tenen una memòria més normal.
- És determinant, doncs?
- Aquí també hi ha tots uns factors de risc genètic. O sigui, amb el desenvolupament de l'Alzheimer, que és molt maco en la història genètica, es van trobar uns gens a la gent de famílies que acumulaven casos d'Alzheimer en una edat molt jove. Els estudis, que si no m'equivoco es van fer a la dècada dels 80, determinen que el gen APP, el precursor de la beta-amiloide que fa que després es produeixi beta-amilina, tenia una mutació. O sigui, en els aminoàcids que fan la cadena, n'hi havia uns que mutaven. La gent que heretava aquesta mutació desenvolupava l'Alzheimer als 40 anys i aquella família anava transmetent l'Alzheimer generació rere generació.
- Vaja...
- Això va permetre determinar que hi havia un Alzheimer familiar i un altre que és esporàdic. Quan hem anat tenint volum de mostres hem pogut saber que hi ha un Alzheimer que ens toca sense que haguem tingut antecedents, però en canvi la gent que ha tingut Alzheimer a la seva família, té una predisposició més alta que els que no n'ha tingut. Quan es van mirar aquests que tenien una predisposició genètica, es va veure que hi havia uns gens que compartien, que està vinculat amb els colesterols, que no tenen res a veure, però que fa que qui el tingui, tingui més risc.
- Tot un món de factors, doncs.
- Per això, a mesura que la genètica ha estat més econòmica i més fàcil, s'han pogut tenir més grans col·leccions de genètica -la Fundació ACE té més de 25.000 mostres de genètica-, hem vist que hi ha gens que ens protegeixen de l'Alzheimer i n'hi ha uns altres que faciliten la seva aparició.
- Per on anem ara, doncs, en aquesta investigació?
- Ara hi ha una descoberta molt recent d'un grup de la Fundació ACE, que diu que els gens d'Alzheimer estan molt vinculats al risc vascular. Això vol dir que si ens protegim molt de la patologia vascular, segurament ens protegirem de desenvolupar l'Alzheimer. Per tant, a mida de coneixem més els gens sabem que n'heretem de més i menys risc i per tant podem modular el risc de malaltia de l'Alzheimer, i a la llarga, una cosa més important, si hi ha un gen que ens fa la punyeta i coneixem la seva funció i la seva estructura molecular, podem trobar un fàrmac per regular-lo i curar la persona que el té. Això es diu medicina personalitzada.
La doctora Boada transmet optimisme i entusiasme a parts iguals quan parla de l'Alzheimer. Assegura que es va fer metgessa per tractar amb persones, però no pot amagar que la ciència és la seva gran passió i explica l'evolució dels processos de l'Alzheimer com si fos un gran puzle que cada dia té més peces encaixades.
- En quin punt es troba la investigació de l'Alzheimer?
- En un punt esplèndid, perquè ja fa molts anys que s'està estudiant i tenim moltes línies obertes, moltes aproximacions diferents per arribar a trobar un fàrmac, i no només per això: volem arribar a entendre millor la malaltia, trobar un biomarcador que permeti fer una detecció precoç de la malaltia, que sigui barat i assumible per la salut pública, fàcil de poder-lo fer...
- Se la veu entusiasmada...
- Quan dic que la investigació de l'Alzheimer es troba en un moment esplèndid no vull dir pas que ja tinguem un fàrmac per combatre'l, sinó que per part de tot el sector és un moment de gran entusiasme, de grans oportunitats. Als estudiants els hem de dir que aprenguin, que estiguin interessats per les malalties neurodegeneratives, per investigar el líquid cefalorequídic, la neuroimatge, el son, la genètica, les funcions cognitives... Nosaltres tenim un estudi fantàstic de vigilar i veure el comportament del gruix de la retina, per exemple. I tot això ens permet muntar un puzle fantàstic per avançar en aquest camp. Estem en un moment d'obertura, en el qual tenim molt clar que tothom ha de tenir l'oportunitat d'investigar i de posar-ho sobre la taula. L'Alzheimer sempre ha ocupat un paper important en la recerca, i ara està en un gran moment.
- I pel que fa al punt de vista dels pacients o els familiars?
- Com a metgessa m'agradaria trobar la solució a la malaltia com més aviat possible, fer-ho de forma còmoda, que fos fàcil, que pogués detectar allò que passa gairebé abans que passi, disposant de tots els instruments. Com a metge, per aconseguir fer això, el primer que necessito és educar la població, perquè si a la població no li explico el que estic buscant, serà molt difícil que aquesta vingui i em digui el que jo busco.
- Quina part de la població està més educada?
- Les famílies que tenen malalts d'Alzheimer o fins i tot el propi malalt d'Alzheimer. A banda, també hem d'educar els polítics, les associacions, els periodistes. Un malalt, el que vol, és curar-se, i, alhora, el que vol és que els seus fills i els seus néts no la tinguin. Per tant, tant el procés dels investigadors com el dels metges està focalitzat en dos grans pilars.
- Quins?
- Si jo tracto malalts els he d'oferir tot el que sé amb la voluntat d'ajudar-los, per exemple, a canviar hàbits de vida, que mantinguin converses assiduament, que facin esport, a donar i rebre.
Per una altra part hi ha la investigació, la detecció precoç, la prevenció, i aquí és on els estats han de fer les seves aportacions, perquè les comunitats científiques i les universitats puguin arribar a detectar allò que volen curar per no haver-ho de curar. Per tant, doncs, focalitzar-nos, per una banda, amb el dia a dia, i per l'altra en la recerca.
L'entrevista es va realitzar a l'Espai 1522 de Manresa. Foto: Montserrat Guixé
- I això com es porta a la pràctica?
- L'any 2019, a la Fundació ACE vam veure 2.000 nous pacients, que van venir per primer cop. D'aquests, el 46% ja tenien demència, amb més grau o menys; un 40% es queixava de pèrdua de memòria i de no estar tan bé com abans. El que explicaven era una cosa tan minsa que si jo no tinc uns protocols i una metodologia de treball molt concreta, no puc detectar res. En aquest sentit, l'ideal seria començar a tractar aquest segon grup, perquè encara es faltaran entre 2 i 5 anys per desenvolupar l'Alzheimer. Tinc molt temps per oferir-los coses! I què els vull oferir? El medicament.
Quan nosaltres parlem de medicament, en els primers pacients que els hi oferirem seran els de la pèrdua minsa de memòria. he de trobar els factors de risc que tindran i els que no. Tenim un gran filó d'or, al nostre país: gent col·laboradora, participativa, entusiasta... que es dediquen a conèixer aquest tipus de persones.
Tenim malalts que hem de curar, futurs malalts que hem de detectar a temps (ells han de treballar amb nosaltres), i amb ells és on investigem la línia més novedosa per trobar un fàrmac que els curi.
A les famílies els hem d'ensenyar que no només és memòria; moltes vegades és que no me'n surto de les coses o que allò que feia tan bé, em costa més. D'això se'n diu funció executiva (no calcular bé els ous que posaré en una truita de patates que vull fer per 6 persones). I aquesta pèrdua d'habilitat no ha de fer por: si tenim por del diagnòstic, mai trobem el diagnòstic. Per tant, tothom que detecti que li passa això, que no s'ho calli. Hem de passar el criteri de la cognició, de la demència o de la pèrdua de memòria o de la fluidesa del llenguatge, amb la mateixa sintonia que ho fem pel càncer. Amb el càncer què vull? El diagnòstic precoç.
- Vostè ha assegurat que quan hi ha alguna simptomatologia, ja és tard per prevenir l'Alzheimer
- Bé, si la tinc molt poc dispersa, encara estic molt a temps. O sigui, quan el pacient està en criteri de demència, que vol dir que necessita ajuda per fer algunes coses. Cal detectar aquesta demència que és molt i molt lleu, i tenim la capacitat de poder-ho fer.
- Però hi ha altres malalties que l'administració gairebé obliga a fer controls per a la detecció precoç... Potser és que els mecanismes que s'han d'emprar per aquests controls en l'Alzheimer són més cars?
- No, no són més cars. Són més imprecisos. En el cas de la sang a la femta per detectar un càncer de còlon, està clar que hi ha falsos positius, però el que és veritat és veritat. I en el nostre cas encara estem en un espai amb els nostres biomarcadors que és un espai de grisos. I els nostres grisos no són prims; són amples, i això fa que hi hagi moltes possibilitats d'equivocar-nos.
Això, passat a una població que a partir de 55 anys o 60 pot expressar una certa pèrdua d'habilitats, estem parlant de milions de persones. El cost global, doncs, pot ser enorme. Amb poca població nosaltres ho podem detectar i és possible que el que nosaltres necessitem és molta més consciència ciutadana, i que moltes vegades els metges de capçalera atribueixen la pèrdua de memòria a què som grans. Jo els demano: què vol dir ser gran? Hi ha investigadors brillantíssims que estan a la ratlla dels 80 o dels 90 anys, I grans artistes... Per tant, l'edat no ha de ser un discriminatori perquè jo pugui trobar un fàrmac. Ells són tan valuosos com qualsevol altra persona: la gent de 80 anys ha pagat els seus impostos i ha treballat tota la vida. per tant, el mínim que li puc tornar jo és el millor que sé i tot el meu coneixement, que és un coneixement d'Estat.
La doctora Mercè Boada a l'entrada del Conservatori on va tenir lloc l'acte de la Llum. Foto: Pere Fontanals
- Fins i tot estalviaria costos a la dependència
- Clar! Si els podem mantenir autònoms, seria fantàstic! Com més curt sigui el període de dependència d'una persona, aquesta serà més feliç, igual que la gent que està al seu costat. I a l'economia d'un país, s'hi notarà en positiu.
- Les persones més propenses a patir Alzheimer, tenen més presència de proteïnes beta-amiloide i tau que la resta. Això vol dir que es pot definir si una persona està més predeterminada a desenvolupar la malaltia?
- Sí. Nosaltres tenim mitjans per poder determinar aquesta proteïna, però es comporta igual com si ho determinem amb un test neuropsicològic de memòria. La gent amb una memòria molt concreta, la que no recorda al cap d'un moment el què han dit o fet, té un risc de desenvolupar l'Alzheimer més alt, que els que no tenen aquesta proteïna ja dipositada o que tenen una memòria més normal.
- És determinant, doncs?
- Aquí també hi ha tots uns factors de risc genètic. O sigui, amb el desenvolupament de l'Alzheimer, que és molt maco en la història genètica, es van trobar uns gens a la gent de famílies que acumulaven casos d'Alzheimer en una edat molt jove. Els estudis, que si no m'equivoco es van fer a la dècada dels 80, determinen que el gen APP, el precursor de la beta-amiloide que fa que després es produeixi beta-amilina, tenia una mutació. O sigui, en els aminoàcids que fan la cadena, n'hi havia uns que mutaven. La gent que heretava aquesta mutació desenvolupava l'Alzheimer als 40 anys i aquella família anava transmetent l'Alzheimer generació rere generació.
- Vaja...
- Això va permetre determinar que hi havia un Alzheimer familiar i un altre que és esporàdic. Quan hem anat tenint volum de mostres hem pogut saber que hi ha un Alzheimer que ens toca sense que haguem tingut antecedents, però en canvi la gent que ha tingut Alzheimer a la seva família, té una predisposició més alta que els que no n'ha tingut. Quan es van mirar aquests que tenien una predisposició genètica, es va veure que hi havia uns gens que compartien, que està vinculat amb els colesterols, que no tenen res a veure, però que fa que qui el tingui, tingui més risc.
- Tot un món de factors, doncs.
- Per això, a mesura que la genètica ha estat més econòmica i més fàcil, s'han pogut tenir més grans col·leccions de genètica -la Fundació ACE té més de 25.000 mostres de genètica-, hem vist que hi ha gens que ens protegeixen de l'Alzheimer i n'hi ha uns altres que faciliten la seva aparició.
- Per on anem ara, doncs, en aquesta investigació?
- Ara hi ha una descoberta molt recent d'un grup de la Fundació ACE, que diu que els gens d'Alzheimer estan molt vinculats al risc vascular. Això vol dir que si ens protegim molt de la patologia vascular, segurament ens protegirem de desenvolupar l'Alzheimer. Per tant, a mida de coneixem més els gens sabem que n'heretem de més i menys risc i per tant podem modular el risc de malaltia de l'Alzheimer, i a la llarga, una cosa més important, si hi ha un gen que ens fa la punyeta i coneixem la seva funció i la seva estructura molecular, podem trobar un fàrmac per regular-lo i curar la persona que el té. Això es diu medicina personalitzada.